Was ist Alpha-1-Antitrypsin-Mangel?

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Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) ist eine Erbkrankheit, die bewirkt, dass die Leberzellen das Enzym Alpha-1-Antitrypsin (AAT) fehlerhaft oder in zu geringer Menge bilden oder freisetzen. Unbehandelt kann sich die Erkrankung je nach Ausprägung früher oder später an Lunge und Leber – in selteneren Fällen auch auf der Haut und weiteren Organen – manifestieren. So ist ALPHA-1 die häufigste Ursache für genetisch bedingte Lebererkrankungen bei Kindern. Bei Erwachsenen geht der ALPHA-1 mit einem erhöhten Risiko einher, eine COPD zu entwickeln – insbesondere ein so genanntes panlobuläres Lungenemphysem , das alle Bereiche der Lunge betreffen und zu gravierender Behinderung und frühem Tod führen kann.

Der ALPHA-1 ist unter Menschen mit europäischer Abstammung eine der häufigsten Erbkrankheiten. In Europa sind davon etwa 2,5 von 10.000 Menschen betroffen; ALPHA-1 kommt also etwa so häufig vor wie Typ-1-Diabetes oder Cystische Fibrose. Die homozygote Form der ALPHA-1, bei welcher der betreffende Gendefekt in doppelter Ausführung (also von beiden Elternteilen geerbt = homozygot) vorhanden ist, tritt mit einer geschätzten Häufigkeit von 0,01 bis 0,02 Prozent auf und betrifft in Deutschland ungefähr 12.000 Menschen. 

Trotzdem ist ALPHA-1 im Bewusstsein von Allgemeinärzten und Patienten zu wenig verankert und wird daher oft nicht rechtzeitig erkannt und behandelt. So wird ALPHA-1 nach wie vor zu selten als Ursache für 
chronische Bronchitis und schweres Lungenemphysem in Erwägung gezogen. Und das obwohl ALPHA-1 die häufigste genetisch bedingte Ursache des Lungenemphysems ist und in den USA, zum Beispiel, bei etwa zwei Prozent der Lungenemphysem-Patienten ein Mangel an AAT nachweisbar ist. Schätzungen zufolge wird ALPHA-1 möglicherweise bei nur 5-10 Prozent der Betroffenen diagnostiziert und bleibt somit bei den meisten unerkannt. Bei Patienten mit schwerem ALPHA-1, die an einer Umfrage teilnahmen, lagen durchschnittlich 7,2 Jahre zwischen dem Auftreten von Krankheitszeichen und der ersten Diagnose. Bei einer optimalen Therapie liegt die Lebenserwartung der Patienten bei 60-68 Jahren, wenn sie nicht rauchen.

Ursachen

 

Der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) ist eine Erbkrankheit, die autosomal-rezessiv (auf dem Chromosom Nr. 14) vererbt wird. Je nachdem, ob nur ein Elternteil oder beide Eltern das Erbmerkmal weitergeben (so dass der Gendefekt einfach oder doppelt vorhanden ist = hetero- oder homozygot), tritt das Krankheitsbild fast gar nicht oder voll ausgeprägt in Erscheinung.

Die vererbte Genänderung (Mutation) bewirkt, dass die Leberzellen das Enzym Alpha-1-Antitrypsin (AAT) fehlerhaft oder in zu geringer Menge bilden oder freisetzen. AAT schützt die Lungenbläschen vor Eiweiß abbauenden Enzymen (so genannte Proteasen, zu denen z.B. die neutrophile Elastase gehört), die bei der Immunabwehr eine Rolle spielen. So hemmt AAT vor allem die Elastase und damit eine der wirksamsten Proteasen im gesamten Atemwegssystem. Insofern bezeichnet man AAT auch als einen Proteinase-Inhibitor und die Krankheit ALPHA-1 als Alpha-1-Proteinase-Inhibitor-Mangel. Neben AAT gibt es noch weitere, allerdings seltener vorkommende Proteinasen, deren Defekte ein Krankheitsbild hervorrufen können.

Fehlt der Schutzstoff AAT, dann greift die Elastase nicht nur Bakterien und andere Fremdkörper an, die ins Atemwegsystem eingedrungen sind, sondern auch die Wände der Lungenbläschen. Diese verlieren dadurch ihre Elastizität und sacken wie schlaffe Säcke bei jedem 
Ausatmen in sich zusammen. Bei schwerem ALPHA-1 wird das Lungengewebe durch die ungehemmt agierende Elastase zunehmend zerstört. So kann  es bei starken Rauchern  bereits vor dem 35. Lebensjahr zu einem Lungenemphysem kommen. 

Wenn der AAT-Gehalt des Blutserums dauerhaft unter 35 Prozent vom Normalwert liegt (das heißt < 80 mg/dl), kann sich die Erkrankung in Lunge oder Leber – in selteneren Fällen auch auf der Haut und weiteren Organen – manifestieren.

Risikofaktoren

 

Patienten, die den Gendefekt in einfacher (heterozygot) anstatt doppelter (homozygot) Ausführung vererbt bekommen haben, haben ein deutlich geringeres Risiko, zu erkranken. Nur wenn sie starke Raucher sind, scheint hier eine relevante Gefährdung vorzuliegen.

Für alle Patienten gilt es, unbedingt auf das Rauchen zu verzichten. Denn neben vielen anderen schädlichen Auswirkungen treibt der Tabakrauch vor allem die Zerstörung der Lungenbläschen voran. Es schädigt das Selbstreinigungssystem der Atemwege, macht noch vorhandene Schutzeiweiße unwirksam und verringert die Wirksamkeit angewandter Medikamente (insbesondere von Alpha-1-Proteinase-Inhibitor bei der Substitutionstherapie). Das gilt nicht nur für aktives, sondern auch für passives Rauchen. So treten bei rauchenden Patienten die ersten Beschwerden eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels (ALPHA-1) rund 10 Jahre früher auf als bei Patienten, die sich keinem Rauch aussetzen. Rauchen beschleunigt auch das Fortschreiten der Erkrankung. Nur wenn Patienten nicht rauchen, liegt ihre Lebenserwartung mit einer optimalen Therapie bei 60-68 Jahren – wenn sie aber rauchen, bei nur 48-52 Jahren. 

Im Allgemeinen können auch andere Luftschadstoffe bei Patienten mit ALPHA-1 zu einer 
Verschlechterung der Lungenfunktion führen (siehe auch Vorbeugung). Vor allem Infektionen der Atemwege stellen einen Risikofaktor dar und sollten möglichst verhindert werden. Denn bei jeder Infektion werden zur Abwehr vermehrt weiße Blutkörperchen gebildet, die allerdings auch Neutrophilen-Elastase freisetzen, was bei Patienten mit ALPHA-1 zur Verschlechterung der Lungenfunktion führt.

Krankheitsbild

Emphysem-CT; Foto: Prof. Dr. Dr. R. Loose, Klinikum Nürnberg

Die jeweilige Ausprägung der Symptome eines Alpha-1-Antitrypsin-Mangels (ALPHA-1) kann sich von Individuum zu Individuum stark unterscheiden – das hängt neben der Genausstattung (Gendefekt doppelt oder einfach vorhanden, homo- oder heterozygot) auch vom individuellen Lebensstil ab. Bei 10 Prozent der Patienten mit homozygotem Defekt kommt es bereits in der frühen Kindheit zu einer Lebererkrankung, die bis zur schwersten Form einer Leberschrumpfung (Leberzirrhose) führen kann. Tritt die Erkrankung erst im Erwachsenenalter auf, kann sich ein Lungenemphysem bzw. eine schwere COPD entwickeln. Doppelerkrankungen an Lunge und Leber sind auch möglich, aber selten.

Grundsätzlich ist die Manifestation eines ALPHA-1 in der Lunge nicht von einer chronisch-obstruktiven Bronchitis mit oder ohne Lungenemphysem (COPD) zu unterscheiden. Die Zerstörung der Lungenbläschen führt zu einer Lungenüberblähung - insbesondere das Ausatmen, aber auch das Einatmen ist zunehmend erschwert. Aufgrund der verringerten Fläche zum Gasaustausch wird weniger Sauerstoff aufgenommen und auch die Abatmung des Kohlendioxids ist nicht mehr ausreichend (siehe auch Auswirkungen)

Da die Lunge über große Funktionsreserven verfügt, kann man trotz eines Mangels an Alpha-1-Antitrypsin (AAT) und eines sich langsam entwickelnden Lungenemphysem über viele Jahre ohne Beschwerden bleiben. Als erstes Zeichen tritt meist eine mehr oder weniger stark ausgeprägte Atemnot bei körperlicher Belastung auf  - oft erst im Alter von 30-40 Jahren, und bei Nichtrauchern mit wenigen Infekten mitunter erst im hohen Alter. Mit zunehmender Dauer der Erkrankung kommen 
Husten und Auswurf zur Atemnot hinzu. Jede zusätzliche Belastung durch Rauchen oder eine Infektion beschleunigt das Fortschreiten der Erkrankung. Bei Rauchern treten die ersten Beschwerden meist rund 20 Jahre früher auf.

Auswirkungen

 

Bei einem Teil der Patienten mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel(ALPHA-1) und schwerer Atemwegsverengung (Obstruktion) wird insbesondere das Herz belastet, da der Körper versucht, dem gestörten Gasaustausch in der Lunge entgegenzuwirken. Das Blut wird gezielt in diejenigen Bereiche der Lunge geleitet, wo noch genügend Sauerstoff aufgenommen werden kann. Die dort stärker belasteten Blutgefäße verengen sich daraufhin und der Druck in den Gefäßen erhöht sich. Nun muss insbesondere die Muskulatur der rechten Herzkammer, die für den Blutkreislauf der Lunge verantwortlich ist, gegen einen größeren Widerstand ankämpfen, also mehr arbeiten. In der Folge vergrößert sich die rechte Herzhälfte mit der Zeit. Je weiter die Erkrankung fortschreitet, umso mehr kommt das Herz an die Grenzen seiner Leistungsfähigkeit – es entwickelt sich eine Herzmuskelschwäche (Herzinsuffizienz).

Nach einigen Jahrzehnten sammelt sich bei den meisten ALPHA-1-Patienten Abbauprodukte des fehlerhaften bzw. funktionsuntüchtigen Enzyms Alpha-1-Antitrypsin (AAT) in den Leberzellen (genauer: im endoplasmatischen Reticulum der Hepatozyten) an und führen dort zu Zellschädigung und langfristig zu einer Leberzirrhose.

Untersuchung

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Der Verdacht auf einen Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) liegt insbesondere dann vor, wenn sich ein Lungenemphysem bei vergleichsweise jungen Patienten (< 45 Jahre) entwickelt hat, oder ohne dass Risikofaktoren wie aktives Rauchen oder eine berufliche Schadstoffbelastung bestehen - oder auch wenn aus unerfindlichen Gründen eine Leberzirrhose vorliegt. Dann sollte der Gehalt an Alpha-1-Antitrypsin (AAT) im Blutserum bestimmt werden, um die Erkrankung nachzuweisen bzw. sicher auszuschließen. Dazu wird eine einfache Blutentnahme, entweder am Ohr oder aus einer Vene, durchgeführt. Wenn der Serumwert unter 50 Prozent vom Normalwert liegt (das heißt < 100 mg/dl), sollte eine genetische Analyse gemacht werden, um festzustellen, welcher Genotyp (homo- oder heterozygot) vorliegt.  

Therapie

 

Ein Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) muss lebenslang behandelt und überwacht werden - am besten von einem Spezialisten für Lungenkrankheiten (Pneumologe). Dabei stehen zwei Ziele im Vordergrund: Eine Linderung der bereits bestehenden Beschwerden durch Medikamente. Und andererseits Maßnahmen, um die weitere Zerstörung der Lungenbläschen zu verhindern und das Fortschreiten der Krankheit aufzuhalten. Bereits eingetretene Schäden können allerdings nicht mehr rückgängig gemacht werden. 

Grundvoraussetzung für jede Behandlung ist der sofortige und dauernde Verzicht auf das aktive Rauchen, da Tabakrauch neben vielen anderen schädlichen Auswirkungen vor allem die Zerstörung der Lungenbläschen vorantreibt. Es schädigt das Selbstreinigungssystem der Atemwege, macht noch vorhandene Schutzeiweiße unwirksam und verringert die Wirksamkeit angewandter Medikamente (insbesondere des Alpha-1-Proteinase-Inhibitors bei einer Substitutionstherapie – siehe nächster Abschnitt). Das gilt nicht nur für aktives, sondern auch für passives Rauchen

Die Therapieoptionen bei ALPHA-1 entsprechen denen, die bei einer 
COPDempfohlen werden. Bei frühzeitiger Diagnose kann die Lungenfunktion durch Verzicht auf das Rauchen und eine medikamentöse COPD-Behandlung stabilisiert werden. 

In schweren Fällen, wenn die 18 zwischen 35-60 Prozent vom Sollwert liegt, besteht die Möglichkeit einer 
Substitutionstherapie, bei der den Patienten einmal wöchentlich humanes Alpha-1-Antitrypsin (AAT) aus gereinigtem, menschlichem Blutplasma in eine Vene gespritzt wird. Mit dieser Therapieform lässt sich das Sterberisiko um 44 Prozent verringern. In den USA und Europa ist mittlerweile außerdem ein Alpha-1-Proteinase-Inhibitor auf dem Markt verfügbar. 

Eine Substitution kann die meisten Patienten vor einer 
Lungentransplantation bewahren. Letztere wird allerdings notwendig, wenn das Lungenemphysemrasch fortschreitet und die Lungenfunktion (FEV1) unter 25 Prozent des Sollwerts fällt. Da ALPHA-1-Patienten eine schlechtere Prognose als COPD-Patienten haben, darf die Transplantation nicht zu lange hinausgezögert werden. Nach dem Eingriff leben 50 Prozent der Patienten noch mindestens fünf Jahre, 20 Prozent sogar 12 Jahre und länger. 

Vorbeugung

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Tabakrauch

Der Verzicht auf das Rauchen ist für Patienten mit Alpha-1-Antitrypsin-Mangel (ALPHA-1) unabdingbar, da Rauchen neben vielen anderen schädlichen Auswirkungen vor allem die Zerstörung der Lungenbläschen vorantreibt. Es schädigt das Selbstreinigungssystem der Atemwege, macht noch vorhandene Schutzeiweiße unwirksam und verringert die Wirksamkeit angewandter Medikamente (insbesondere von Alpha-1-Proteinase-Inhibitor bei der Substitutionstherapie). Das gilt nicht nur für aktives, sondern auch für passives Rauchen. Bei einer optimalen Therapie liegt die Lebenserwartung der Patienten bei 60-68 Jahren, wenn sie nicht rauchen – aber bei nur 48-52 Jahren, wenn sie rauchen.

Atemweginfektionen

Zur Abwehr eingedrungene Krankheitserreger werden vermehrt weiße Blutkörperchen gebildet, die allerdings auch Neutrophilen-Elastase freisetzen, was bei Patienten mit ALPHA-1 zur Verschlechterung der Lungenfunktion führt. Um Infektionen der Lunge zu vermeiden, sollten Patienten sich (alle 6 Jahre) gegen Pneumokokken und jährlich im September/Oktober gegen Grippe impfen lassen, sowie größere Menschenansammlungen und Kontakt zu erkälteten Menschen möglichst meiden.  

Schadstoffe

Meiden Sie offene Kamine oder Kaminöfen, die mit Holz gefeuert werden, da diese Schadstoffe freisetzen, die bei Patienten mit ALPHA-1 zu einer Verschlechterung der Lungenfunktion führen können. Im Sommer sollten Sie Ozon-Warnungen im Rundfunk beachten und bei hohen Werten besser im Haus bleiben und körperliche Anstrengung vermeiden. Tragen Sie unbedingt eine Atemmaske wenn Sie z.B. am Arbeitsplatz Staubpartikeln oder Dämpfen ausgesetzt sein sollten.

Ernährung

Die beeinträchtigte Atmung mit einem Lungenemphysem führt zu verstärkter Atemarbeit und damit auch zu einem deutlich erhöhten Kalorienverbrauch. Aus diesem Grund ist es wichtig, für untergewichtige Patienten auf eine ausgewogene, eiweiß- und vitaminreiche Ernährung zu achten und ein normales Körpergewicht anzustreben. Hier kann sogar eine fettreiche Nahrung empfehlenswert sein. Dabei sind fünf kleine Mahlzeiten am Tag besser als drei große, da sie den Organismus weniger belasten, und es zudem ermöglichen, die benötigte Anzahl an Kalorien dem Körper gut verträglich zuzuführen.

Stress

Auch Stress kann zu erhöhter Atemarbeit führen, was sich bei Patienten mit ALPHA-1 unter Umständen negativ auf die Gesundheit auswirkt. Insofern ist es ratsam, Methoden zur Stressbewältigung zu kennen und anzuwenden - wie z.B. autogenes Training, kontrolliertes Atmen, progressive Muskelentspannung, Yoga, u.a.

Physiotherapie

Sinnvoll ist auch das Erlernen einer auf die Erkrankung abgestimmten Atemtechnik (z.B. Lippenbremse), die man sich bei speziell ausgebildeten Krankengymnasten aneignen kann. Eine auf die individuellen Bedürfnisse zugeschnittene Physiotherapie kann ebenfalls hilfreich sein. Die Lunge lässt sich zwar nicht direkt trainieren, dafür aber die Atemmuskeln. Fragen Sie Ihren Arzt, ob für Sie ein Atemübungsgerät geeignet ist, an dem Sie den Atemwiderstand variieren können. Gegen diesen Widerstand atmen Sie während der Übungen aus – das trainiert Ihre Atemmuskeln und verbessert mit der Zeit Ihre Lungenfunktion und Belastbarkeit.   

Lungensport

Lungensport ist erwiesenermaßen als gleichwertig zur medikamentösen Behandlung anzusehen. Auch kann eine deutliche Steigerung der Lebensqualität erreicht werden, wenn regelmäßig Lungensport betrieben wird. Dabei geht es nicht um sportliche Höchstleistungen, sondern um ein dem Krankheitsbild angepasstes Training von Ausdauer, Kraft und Beweglichkeit. Bewährt hat sich hierfür vor allem das Fahrradergometer, da es witterungsunabhängig benutzt werden kann und eine individuelle Einstellung der Belastungshöhe und -Dauer ermöglicht. Selbst wenn die Erkrankung schon fortgeschritten ist, lässt sich durch ein regelmäßiges Training auf dem Fahrradergometer die Atemnot und Herzbelastung verringern. Auch für Patienten, die bei körperlicher Belastung eine zusätzliche Sauerstoffzufuhr benötigen, ist das Gerät geeignet und effektiv. Darüber hinaus sollten auch die Arm- und Rumpfmuskulatur gezielt trainiert werden – das erleichtert die Atmung und erhöht die Leistungsfähigkeit.

Selbsthilfegruppen und Reha

Um dem herrschenden Informationsdefizit über den ALPHA-1 beizukommen, wurden in den vergangenen Jahren über ganz Deutschland verteilt Selbsthilfegruppen gegründet, um den Betroffenen Hilfestellung zu geben und auf die fehlende Diagnostik bei dieser Erkrankung hinzuweisen. Hilfreich ist zum Beispiel das Wissen um die effektiven Behandlungsmöglichkeiten im Rahmen einer stationären Rehabilitationsmaßnahme mit den folgenden Schwerpunkten:

  • Ernährung

  • Lungensport

  • Physikalische Therapie: Im Rahmen einer Atemtherapie wird besonderer Wert auf die Alltagstauglichkeit der Übungen gelegt – z.B. lässt sich für Dehnübungen ein Seidenstrumpf verwenden oder ein Handtuch, um den Brustkorb zu mobilisieren.

  • Psychologisches Training

  • Nichtrauchertraining

Behandlungsmöglichkeiten bei schwersten Verläufen: Hier spielen vor allem die Langzeitsauerstofftherapie und die nicht-invasive Beatmung eine zunehmend größere Rolle, da diese Methoden den schwer erkrankten Atemwegspatienten eine Möglichkeit bieten, ihre Lebensqualität zu verbessern und mehr Mobilität zu erreichen.

Untersuchung potentiell Betroffener

Bedenken Sie, dass Ihre Erkrankung eine Erbkrankheit ist. Blutsverwandte der gleichen Generation (Brüder, Schwestern) und Angehörige der nachfolgenden Generationen (Kinder, Enkel) sollten so früh wie möglich eine Blutuntersuchung durchführen lassen, ob bei ihnen ebenfalls ein ALPHA-1 vorliegt. Dann können vorbeugende Maßnahmen ergriffen werden, bevor die Krankheit entsteht. Das gilt insbesondere für den Verzicht auf das Rauchen von Jugend an, kann aber zum Beispiel auch die Berufswahl betreffen.  

Links

Selbsthilfegruppen

Alpha1 Deutschland e.V.
1. Vorsitzende: Marion Wilkens
Alte Landstraße 3
64579 Gernsheim
Service Hotline 0800-5894662
Email: 
marion.wilkens@alpha1-deutschland.org 
Internet: 
www.alpha1-deutschland.org http://www.alpha1-deutschland.org 

Selbsthilfegruppe der alpha-1-Patienten und Angehörigen
Rudolf Geerts
Bachstraße 6
46459 Rees-Haldern
Telefon: 0 28 50 / 303
E-Mail: 
rudolf.geerts@t-online.de  

Selbsthilfegruppe für Emphysematiker und Alpha-1 Patienten
SHG-Nord/Delmenhorst
Ansprechpartner: Gerd Reimers
Pferdekoppel 8
27751 Delmenhorst
Telefon: 0 42 21 / 44 5 13
E-Mail: 
gerdreimers@t-online.de  
Internet: 
www.emphysem.de  

Deutsche Emphysemgruppe e.V.
= Selbsthilfegruppe für Patienten mit 
COPDLungenemphysem und Alpha-1-Antitrypsinmangel. 
Bundesgeschäftsstelle
Dipl. Psychologin Heide Schwick
Steinbrecherstr.9
38106 Braunschweig
Telefon: 0 531 / 234 904 5
E-Mail: 
deg@emphysem.de  
Internet: 
www.deutsche-emphysemgruppe.de  

Lungenemphysem - COPD Deutschland bietet eine international aktive Mailingliste sowie Selbsthilfegruppen vor Ort. Diese sollen all jenen, die an den Atemwegserkrankungen, COPD, Lungenemphysem, Fibrose, Alpha-1-Antitrypsinmangel, Bronchitis oder Bronchiektasen erkrankt sind oder sich einer Langzeit-Sauerstoff-Therapie unterziehen, die Möglichkeit geben, den Wissensstand um diese Erkrankungen und zugehörigen Therapieform zu verbessern. Darüber hinaus gibt Lungenemphysem - COPD Deutschland Patientenbroschüren heraus und veranstaltet Informationstage, wie z.B. den jährlich stattfindende Patientenkongress 'Symposium Lunge'. 
Lungenemphysem - COPD Deutschland
Koordinationsstelle
Lindstockstrasse 30
45527 Hattingen
Telefon: 02324 - 999 000
Telefax: 02324 - 687 682
E-Mail:  
shg@lungenemphysem-copd.de 
Internet: 
www.lungenemphysem-copd.de  

Der Verein 
COPD -Deutschland e.V. will Hilfe zur Selbsthilfe leisten, denn Selbsthilfe ist ein unentbehrlicher Teil der Gesundheitsversorgung. U.a. wird der Verein Informationsveranstaltungen durchführen, die durch fachmedizinische Beteiligung ein breites Spektrum der neuesten Erkenntnisse über die Erkrankung in der Öffentlichkeit verbreiten sollen.
COPD -Deutschland e.V. 
Fabrikstrasse 33 
47119 Duisburg 
Telefon: 0 203 / 71 88 742 
E-Mail : 
verein@copd-deutschland.de   
Internet: 
www.copd-deutschland.de   

Deutsche Sauerstoffliga LOT e.V.:Bundesweite Selbsthilfegruppe für Patienten, bei denen einen Langzeitsauerstofftherapie indiziert ist. Viele Tipps für die Anwendung der verschiedenen Arten von Sauerstoffgeräten. Internet: www.sauerstoffliga.de/home.php

ZZ-Kinder Deutschland
Ansprechpartnerin: Frau Lang
Rotbrunnenstr. 33
91301 Forchheim
Telefon: 0 91 91 / 95 1 89

Informationen im Internet

www.alpha1-deutschland.de   
Alpha-1-Deutschland – Gesellschaft für alpha-1-Antitrypsinmangel-Erkrankte e.V. 
Elisabeth Takahashi
Wiener Weg 4
50858 Köln
Telefon: 0 221 / 500 75 35
E-Mail: 
es.takahashi@t-online.de  

www.alpha-1-antitrypsinmangel.de  
Informationsseite für Patienten, Angehörige und Interessierte zum Thema Alpha-1-Antitrypsinmangel und Lungenemphysem.999

www.leberkrankes-kind.de  
Verein leberkrankes Kind e.V.
Geschäftsstelle: Evelyn Witt
Böttcherstr. 5
31008 Elze
Telefon: 0 50 68 / 57 33 50 
E-Mail: 
wittevelyn@aol.com 

www.lungeninformationsdienst.de 
Das Helmholtz Zentrum München hat in Kooperation mit dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) einen Lungeninformationsdienst als Angebot für Patienten, Angehörige sowie die interessierte Öffentlichkeit aufgebaut.
Der Lungeninformationsdienst bietet aktuelle, wissenschaftlich geprüfte Information aus allen Bereichen der Lungenforschung und Medizin in verständlich aufbereiteter Form über das Internet an. Darüber hinaus lädt der Lungeninformationsdienst zu Patientenforen ein.